| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
"Ни в одной другой области
человеческой деятельности
борьба за предупреждение происшествий и несчастных
случаев не приобретает такого важного значения,
как при проведении подводных исследований,
ибо все происшествия в воде потенциально
смертельно опасны".
Стенли Майлс
Статья опубликована в журнале «Жизнь и безопасность. 2000, № 1-2, с. 225-229
Василий Назаркин
кандидат медицинский наук,
доцент кафедры физиологии
подводного плавания
Военно-Медицинской академии;
Александр Потапов
Во время
глубоководных погружений у спортсменов могут возникнуть различные специфические
заболевания, исход
которых нередко заканчивается катастрофой.
В данной статье будет рассмотрено одно из них, особенно
типичное для свободного ныряния на глубину, - обжатие грудной клетки. Хотя впервые
патология была выделена и описана как отдельное самостоятельное заболевание одним
из авторов этих строк еще в 1979 году, до сих пор она остается практически неизвестной
тренерам и спортсменам. Недостаточно осведомлены об обжатии грудной клетки и
медицинские работники.
Механизм
развития заболевания. Обжатие грудной клетки - это
комплекс патологических явлений, развивающихся в организме
вследствие уменьшения объема газа в легких до известного
предела и заместительного перемещения крови в их сосудистую
сеть в результате равномерного воздействия на тело повышенного
внешнего давления. Заболевание проявляется симптомами, характерными
как для обжима водолаза, так и для баротравмы легких, поэтому,
в зависимости от превалирующих признаков, в каждом конкретном
случае оно трактуется, соответственно, как та или другая
патология. Обжатие грудной клетки сугубо специфично по этиологическому
фактору, а в механизме развития болезни имеются отдельные
элементы обеих указанных выше видов патологии, что и обуславливает
общность отдельных клинических симптомов. Наибольшая вероятность обжатия грудной клетки возникает при нырянии на большую глубину с задержкой дыхания. При этом полностью исключается поступление воздуха в легкие во время нахождения под водой, а механизм возникновения и развития данного заболевания особенно показателен. Известно, что через каждые 10 м погружения на глубину давление возрастает на 1,0 кГс/см2. Обычно при погружении ныряльщик без каких-либо патологических последствий переносит сильное всестороннее сжатие. Это и понятно: ткани его тела более чем на 75 - 90% состоят из несжимаемой жидкости, и давление в них моментально уравновешивается с гидростатическим. Однако полости легких спортсмена заполнены поддающимся сжатию воздухом. Поэтому увеличение внешнего давления ведет к повышению давления в легких, что сопровождается уменьшением их объема, а следовательно, и размеров грудной клетки. Величина физиологического уменьшения размеров грудной клетки ограничена ее объемом при максимальном выдохе. Дальнейшее сжатие грудной клетки неизбежно вызовет ее повреждение. Следовательно, должен существовать так называемый «физиологический предел ныряния» - та критическая глубина, на которой грудная клетка сдавливается до своего минимума, то есть объема, который она занимала бы при полном выдохе. |
Воздействие давления на грудную клетку в легкие
сверху - съемка при нырянии на глубину. |
Однако в 1968 году Б.
Крофт установил высшее мировое достижение
в нырянии на глубину - 73 м.
|
Боб Крофт покоряет глубину 66 м. Декабрь 1967 г., форт Лодендейл (США) |
Позже, в 80-90-х годах, рекордные погружения, превышающие
100 м, совершали:
Француз Жак Майоль - 105 м.
Ж. Майоль готовится к погружению |
|
Кубинский эмигрант Франсиско Феррерас («Пипин») - 133,8
м., и
итальянец Джанлука Дженони - 137 м.
Ф. Феррерас движется к рубежу 170 м. Октябрь 2003 г., Доминиканская республика |
Д. Дженони перед погружением на глубину 120 м. Октябрь 1997 г. Арбатаке (Италия) |
а также итальянец - Умберто Пелиццари - 150 м! Отличились
в этом и представительницы прекрасного пола: итальянка Анжела Бандини
- 107 м, жительница Каймановых островов Таня Стритер - 113 м, американка
Андреа Местре - 171 м.
Продолжительно находиться под водой и нырять на ошеломляющие
глубины спортсменам позволяет, конечно, и длительная задержка дыхания. В среднем
у взрослого здорового мужчины, после глубокого вдоха, она составляет 50 - 60
с. Гипервентиляция легких (усиленное и углубленное дыхание) атмосферным воздухом
существенно увеличивает это время. У рекордсменов мира, занимающихся «фридайвингом»,
оно может достигать поражающих воображение величин. Так, Э. Шарье способен задержать
дыхание на 6 мин 30 с, У. Пелиццари - 7 мин 2 с., Ф. Феррерас - 9 мин. Эти потрясающие
результаты - итог огромной специально направленной тренировочной работы.
Чем же объяснить значительное расхождение расчетных и
фактических данных?
Такие погружения на запредельные глубины без травматизации
грудной клетки возможны лишь потому, что уменьшающийся под воздействием гидростатического
давления объем воздуха в легких компенсируется дополнительным притоком крови
в сосудистую сеть легких. Это заместительное перемещение крови позволяет сохранить
объем грудной клетки в минимально допустимых пределах, соответствующих ООЛ.
Установлено, что при этом в сосуды легких может дополнительно
поступить до 700 мл крови. Если в приведенное выше уравнение ввести указанную
величину, то можно определить расчетную предельно допустимую глубину погружения
для Б. Крофта: 1,0 кгс/см2 х (9,1 л + 0,1 л) = р х (1,3 л + 0,1 л
- 0,7 л). Она будет равна 121 м (р = 13,1 кгс/см2). За этим рубежом
в организме ныряльщика возникнут изменения, не совместимые с жизнью.
Чем меньше становится объем газа в легких, тем значительнее
присасывающий эффект грудной полости и дополнительный приток крови к правой половине
сердца и легким. Сосудистая сеть легких расширяется и переполняется кровью, снижается
объемная и линейная скорость кровотока, развиваются явления застоя. Результат
таких гемодинамических нарушений - внутритканевое, внутриальвеолярное и внутрибронхиальное
пропотевание жидкой части крови и межклеточной жидкости, набухание легочной ткани,
развитие отека легких. Гемодинамический отек легких, стремительно развивающийся
в подобных условиях, - тяжелейшее патологическое состояние.
Сниженный кровоток, застой крови и повышение давления
в сосудах легких обуславливают шунтирование - сброс венозной крови, минуя легкие,
в артериальную сеть по артериовенозным магистралям. Можно предположить, что при
нырянии на сверхглубины легочный кровоток практически прекращается, блокируя
тем самым альвеолярно-капиллярный газообмен. Видимо, поэтому у спортсменов, опускающихся
на рекордные отметки, американские исследователи обнаружили «парадоксальный»
факт: содержание кислорода в альвеолярном воздухе после погружений оказывается
большим, а СО2 меньшим, чем у ныряльщиков, возвращающихся с малых
глубин.
Повышенное венозное давление, чрезмерное наполнение кровью
правых отделов сердца имеет своим следствием перенапряжение правого желудочка,
что может закончиться его перерастяжением. После подъема на поверхность и возобновления
дыхания через поврежденные сосуды в кровеносную систему может проникнуть воздух,
вызывая развитие артериальной газовой эмболии.
В качестве примера приводим результаты вскрытия 28-летнего
ныряльщика, погибшего от обжатия грудной клетки.
Патологоанатомические изменения были обнаружены только в легких. Их вес был в 3,5 раза больше нормы (1250 г правое легкое, 1150 г - левое). На внешний вид легкие темно-красного цвета, уплотнены; с поверхности разреза стекает значительное количество кровянистого экссудата (при разрезе нормальных легких наблюдается только необильное сукровичное отделяемое. - Прим. авт.). При микроскопическом исследовании было выявлено повсеместное переполнение кровью альвеолярных капилляров, внутритканевые и внутриальвеолярные кровоизлияния. Все изменения свидетельствуют о двустороннем повреждении сосудов легких и их переполнения кровью; отек ткани легкого и кровоизлияния.
Таким образом, в механизме возникновения
заболевания имеются специфические элементы, обусловленные равномерным
воздействием на организм гидростатического давления в процессе подводного
погружения, проявляющиеся переполнением сосудистой сети легких, развитием
застоя крови и отеком легочной ткани, возможным разрывом сосудов и вторичной
газовой эмболией.
Эти особенности в причинах и механизмах развития заболевания
отличают его от баротравмы легких, которая возникает в результате перепада (градиента)
давления в легких по отношению к окружающей среде, что приводит к чрезмерному
перерастяжению и первичному повреждению легочной ткани.
По этиологическому фактору и своему генезу обжатие грудной
клетки отлично и от обжима водолаза, который является следствием снижения давления
в подкомбинезонном (подмасочном) пространстве по сравнению с окружающей средой.
В процессе установления и дифференциации заболевания
важное значение имеет не только обнаружение и квалификация его симптомов, но
и тщательный, обстоятельный расспрос пострадавшего (если возможно) или окружающих
об условиях, обстоятельствах, непосредственных причинах и механизме возникновения
патологии.
Возможность развития и степень тяжести обжатия грудной
клетки определяется не только абсолютной величиной гидростатического давления,
действующего на организм, но, что особенно важно, и объемом газа в легких перед
погружением на глубину. Так, при погружении под воду на выдохе, когда объем газа
в легких изначально минимален, возникновение заболевания и переполнение сосудистой
сети легких начинаются буквально с первых сантиметров от поверхности воды. Указанные
выше патофизиологические изменения в организме в подобных ситуациях могут наблюдаться
на глубинах, значительно меньших «физиологического» предела. Отсюда очевидно,
физиологический предел подводного погружения при свободном нырянии определяется
исходной величиной объема газа в легких при атмосферном давлении.
По мере пребывания на глубине и потребления организмом
кислорода из альвеолярного воздуха, общий объем его уменьшается, возрастает кровенаполнение
сосудистой сети легких, и допустимая глубина погружения становится меньше. Особенно
быстрое снижение содержания кислорода в легких и, следовательно, пропорциональное
уменьшение указанного предела спуска происходит при нырянии в условиях значительного
кислородного долга. Подобная ситуация складывается, например, при частых погружениях,
когда ткани организма находятся в состоянии кислородного голодания вследствие
предыдущего спуска.
Симптомы. В
зависимости от степени и характера изменений в функционировании систем
организма, возникших при нахождении человека под водой, заболевание может
протекать тяжело или в относительно легкой форме.
При тяжелой форме кожный покров у пострадавшего бледный,
синюшный. Наблюдается сильная одышка, клокочущее дыхание, примесь крови в мокроте.
В легких (чаще в нижних отделах) выслушиваются обильные влажные хрипы. Пульс
частый, артериальное давление понижено. В случае попадания газовых пузырьков
в кровеносное русло развиваются типичные признаки газовой эмболии (двигательные
нарушения, изменение болевой и кожной чувствительности, отклонения в функционировании
глазного анализатора, судороги и потеря сознания).
При легкой форме заболевания пострадавший жалуется на
небольшую одышку, чувство стеснения, незначительную боль в груди, головокружение.
В мокроте, как правило, появляется кровь. В легких могут выслушиваться рассеянные
хрипы. Пульс напряженный, артериальное давление повышено. Состояние в целом остается
удовлетворительным.
Первая помощь и лечение. Во
всех случая заболевания потерпевшему обеспечивают полный покой, по возможности
дают вдыхать кислород и немедленно доставляют в лечебное учреждение,
где имеется барокамера. При транспортировке пострадавшего с подозрением
на эмболию укладывают на носилки животом вниз, повернув голову набок.
Рекомендуется носилки со стороны ног немного приподнять, это поможет
уменьшить вероятность попадания газовых пузырьков в сосуды сердца и головного
мозга.
Объем лечебных мероприятий определяется состоянием больного.
В легких случаях заболевания предоставляется отдых, освобождение от работы до
полной нормализации функций организма. Пострадавший переводится на дыхание кислородом,
осуществляется симптоматическая терапия.
В тяжелых случаях обжатия грудной клетки назначают стимуляторы
сердечной деятельности и сосудорасширяющие средства, а также дегидратационную
терапию. При отеке легких неотложная помощь должны быть направлена на улучшение
сократительной способности миокарда, уменьшение притока крови к правому сердцу
и объема жидкости внутри кровяного русла, что ведет к разгрузке малого круга
кровообращения, на улучшение условий насыщения крови кислородом, борьбу с перевозбуждением
дыхательного центра, нормализацию артериального давления. Необходимо применять
быстро- и сильнодействующие средства. Больному следует придать сидячее или полусидячее
положение с опущенными ногами; ему необходим максимальный покой.
Наличие симптомов газовой эмболии является абсолютным
показанием к проведению лечебной рекомпрессии.
Профилактика. Для предупреждения обжатия грудной клетки необходимо ограничить глубину свободного погружения (мужчинам - 20 м, женщинам - 15 м) и никогда не нырять на выдохе.
В заключение выразим свое отношение
к решению CMAS с апреля 199 года возобновить регистрацию спортивных рекордов
по свободному погружению на глубину. Нам оно кажется глубоко ошибочным.
В бывшем Советском
Союзе ныряние на неограниченные дистанции было запрещено. С первого же
дня зарождения подводного спорта энтузиасты пошли по пути соблюдения
всех правил безопасности - так они исключали угрозу для своего здоровья
и жизни. При этом полностью отсутствовало стремление добиться результата
любой ценой. И такой путь был абсолютно правильным.
Да, большой спорт является полигоном, где человек испытывает
возможности своего организма, физических и психоэмоциональных резервов. Но должна
существовать разумная грань, разделяющая риск спортивный и безрассудный риск
самоубийцы. Цена рекордов в глубинном нырянии слишком высока.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Назаркин В.Я. Барогипертензионные
поражения и баротравма легких при погружении человека под воду. - Л.:
ВМедА им.
С.М.Кирова, 1979. - 59
с.
2. Назаркин В.Я. Обжатие грудной клетки// Физиология подводного плавания
и аварийно-спасательного дела. Учебник. - Л. ВМедА им. С.М.Кирова,
1986. - С. 218 - 220.
3. Назаркин В.Я. Обжатие грудной клетки// Физиология и патология подводных
погружений и меры безопасности на воде. - М.: ДОСААФ, 1986. - С. 49 - 54.
4. Назаркин В.Я. Обжатие грудной клетки при подводным погружениях//
Спортсмен-подводник: вып. 65/ сост. В.А.Суетин. - М.: ДОСААФ, 1981.
- С. 34 - 37.
5. Назаркин В.Я., Потапов А.В. Типичная патология при свободном погружении
человека под воду// Военно-медицинский журнал. - 1993. - № 5. - С.
54 - 56.
6. Потапов А.В., Горелов А.А. Физиологическая характеристика свободного
погружения под воду и влияние упражнений военно-прикладного плавания
(ныряния в длину) на организм спортсменов: Учебное пособие. - СПб:
ВИФК, 1997. - 56 с.
7. Ceretelli P., Costa M., Ferrigno M., Lundgren C.E., Marconi C. Gas
exchange and energy metabolism during deep breath-hold diving in elite
human divers: /Pap./ Proc. Physiol. Soc. Edinburgh Meet., 22 - 23 Sept.,
1989// J/Physiol. - 1990. - № 420. P. 120.
8. Straus Michael B., Wright Philllip W. Thoracic squeere diving casuaalty.
«Aerospace Med.». - 1971. - 42. - № 6. - P. 673 - 67.
По вопросам и предложениям можно обращаться по адресу: ihtiandr2004@yandex.ru
Внимание!
Фридайвинг относится к экстремальным видам спорта, потенциально опасен для
здоровья и жизни человека. Он не прощает никакой самодеятельности. Освоение
методик тренировки требует обязательного контроля и руководства квалифицированным
тренером, хорошо знающим физиологию и патофизиологию свободного погружения!
По
вопросам размещения рекламы
обращайтесь по адресу:
julhen@mail.ru
© Санкт-Петербург,
2004
При использовании материалов ссылка на сайт обязательна!